ЭНЦЕФАЛИТ - воспалительное заболевание вещества головного мозга. К первичным энцефалитам относятся эпидемический энцефалит, клещевой, комариный и некоторые другие вирусные энцефалиты. Вторичные энцефалиты - поражение вещества головного мозга при общих инфекциях или интоксикациях организма. Основные вторичные энцефалиты описаны при изложении осложнений со стороны нервной системы при острых инфекциях.

В этом разделе излагаются только наиболее часто встречающиеся первичные энцефалиты. Эпидемический энцефалит, энцефалит Экономо, летаргический энцефалит, энцефалит типа А. Возбудителем этого энцефалита является фильтрующийся вирус. Наиболее часто заболевание наблюдается в зимние и весенние месяцы. Заболевают чаще всего молодые люди в возрасте 20-30 лет. Однако встречаются случаи заболевания у детей и пожилых людей. Распространение инфекции происходит капельным или контактным путем. Контагиозность заболевания невелика. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей. Длительность инкубационного периода колеблется от одного дня до нескольких месяцев. По организму вирус распространяется гематогенным путем и по периневральным пространствам. Попадая в нервную систему, возбудитель эпидемического энцефалита вызывает преимущественно изменения в корешках и ядрах глазодвигательных нервов, лицевом нерве, подбугровой области, сером веществе сильвиева водопровода, подкорковых узлах и клетках черной субстанции Зомеринга. В остром периоде эпидемического энцефалита на секции находят экссудативно-пролиферативные изменения, локализующиеся главным образом вокруг сосудов в указанных выше образованиях мозга. Характерна обратимость большинства нарушений, за исключением грубых дегенеративных изменений и гибели клеток черной субстанции. В остром периоде отмечаются патоморфологические изменения внутренних органов (печень, легкие). В хронической стадии эпидемического энцефалита находят выраженные регрессивные изменения в веществе черной субстанции и в меньшей степени в бледном шаре и полосатом теле. В этой стадии процесс имеет в основном дегенеративный характер. Однако некоторые авторы подчеркивают наличие и в этой стадии сосудисто-воспалительных изменений. Заболевание начинается исподволь. Наблюдаются катаральные явления, гриппоподобное состояние, вялость, разбитость, мышечные боли. Температура в большинстве случаев невысокая, субфебрильная. редко достигающая 38°. Часто наблюдается головная боль. Основным симптомом острого периода является расстройство сна. Оно проявляется сонливостью (длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев), диссомнией (сонливость в течение дня и бессонница ночью), или упорной длительной бессонницей. Возможны приступы нарколепсии. При неврологическом обследовании выявляется патология со стороны III, VI и VII пар черепномозговых нервов. Наиболее часто отмечаются косоглазие, нарушение конвергенции, парезы взора, нарушение реакции зрачков при конвергенция с сохранностью ее на свет (симптом, обратный симптому Аргайль-Робертсона). Часто наблюдаются периферические парезы лицевого нерва. Вестибулярные нарушения проявляются головокружением (как системным, так и несистемным), нистагмом, нарушениями вестибулярной возбудимости. Следствием поражения вегетативных образований, расположенных на уровне межуточного мозга, являются: повышенное слюноотделение, сальность лица, дистрофические изменения (повышенное шелушение кожи. ломкость ногтей), нарушение менструального цикла и потенции, исхудание или по- вышенная полнота, нарушение дыхания (насильственные дыхательные движения, тахипноэ), падение артериального давления. Сухожильные рефлексы обычно несколько повышены, однако признаков поражения пирамидных путей нет. Явления астении, а иногда и выраженные делириозные или маниакально-депрессивные синдромы сопровождаются адинамией, разбитостью, понижением тонуса мышц. Уже в остром периоде заболевания примерно у 5-10% больных выявляется клинический синдром поражения подкорковых узлов мозга в форме более или менее выраженного амиостатического синдрома или разнообразных гиперкинезов (хореических, атетоидных. миоклонических и т.. д.), возникающих на фоне пониженного мышечного тонуса. В остром периоде иногда обнаруживаются те или иные проявления расстроенного сознания.

1. Оглушение. Развитие оглушения в остром периоде болезни с быстрым переходом в сопор и кому является прогностически неблагоприятным для жизни больного.

2. Делирий. Характерен делирий без двигательного возбуждения. возникающий в промежуточном состоянии между сном и бодрствованием (тихий делирий). Преобладают зрительные галлюцинации мелкого масштаба (МУХИ, мошки, комары и т. д.). В тяжелых случаях развивается профессиональный и мусситирующий делирий. Профессиональный делирий обычно сопровождается гиперкинетическими расстройствами и конфабуляниями профессионального характера. Профессиональный делирий может переходить в аспонтанно-акинетическое состояние, вслед за которым могут развиваться сопор и кома. Особенности мусситирующего делирия заключаются в отсутствии психомоторного возбуждения - больные почти неподвижны, отрешены от внешнего мира. Характерен симптом обирания (карфологии). Возникновение мусситирующего делирия в ряде случаев объясняется присоединением какой-либо вторичной инфекции. В настоящее время эпидемический энцефалит в виде развернутых форм почти не наблюдается. Чяще отмечаются рудиментарные проявления энцефалита в виде быстрой утомляемости, бессонницы или сонливости, головной боли. раздражительности, сочетающихся с птозом, нерезко выраженными нарушениями глазодвигательного нерва, нистагмом. Другой тип современного эпидемического энцефалита (вестибулярная форма) характеризуется появлением вестибулярного синдрома в сочетании с нерезко выраженными глазодвигательными нарушениями. Тикозная форма характеризуется гиперкинезами (тиками в мышцах лица, шеи; в ряде случаев эпидемический энцефалит проявляется в виде инфекционного неврита, полиневрита или полимиелорадикулоневрита (периферическая форма). Возможно также развитие в раннем возрасте (20-30 лет и ранее) типичного постэнцефалитического паркинсонизма при отсутствии указаний на острый период энцефалита. Нередко наблюдаются проявления патологии внутренних органов-гепатит (желтуха), поражение почек. Исследования крови выявляют небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренную РОЭ. Однако в ряде случаев кровь не изменена. При исследовании спинномозговой жидкости в большинстве случаев патологии не отмечается. Реже наблюдаются увеличение давления, небольшое увеличение содержания белка (до 0,66°/оо), положительные глобулиновые реакции. В единичных случаях выявляется цитоз (до 100 клеток в 1 мм лимфоцитарного характера). Содержание сахара несколько увеличено (от 60 до 100 мг°/о). Продолжительность острого периода эпидемического энцефалита - от нескольких дней до нескольких месяцев. Изредка наблюдается хронически рецидивирующее течение с возвратом симптомов, характерных для острой стадии болезни. После перенесенного энцефалита у больных могут остаться резидуальные явления (головные боли, нарушения сна, нарколепсия, катаплексия, нарушения терморегуляции, несахарный диабет, адипозо-генитальная дистрофия и др.). Проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита служит постэнцефалитический паркинсонизм. Он характеризуется медленным и неуклонным нарастанием скованности, повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, амимией и адинамией, отсутствием синкинезий, мелкоразмашистым дрожанием в пальцах рук, нарушением статики и походки, характерными для паркинсонизма. Наряду с этим возможны парадоксальные кинезии. В этой стадии выявляются также характерные симптомы поражения вегетативных центров (сальность лица, повышенная потливость и слюнотечение), нарушение сна (сонливость, бессонница или диссомния), нарушения функции глазодвигательных механизмов (судороги взора, расстройство конвергенции, блефароспазм и т. д.). Психические нарушения заключаются в безынициативности, вялости, назойливости, склонности к застреванию, повторению одних и тех же вопросов (акайрия). Нарушения психики у детей могут выражаться в злобности, агрессивности, склонности к бродяжничеству. Психопатологически различают два варианта паркинсонического синдрома - брадифренический с медлительностью, однообразием, прилипчивостью, раздражительностью, ипохондричностью и дрангфренический с беспокойством, агрессивностью, назойливостью, расторможенностью влечений. Дрангфренический вариант наиболее часто встречается у детей; известны случаи перехода дрангфрении в брадифрению. Для поздней стадии энцефалитов характерны психические расстройства в виде галлюцинаторно-бредовых состоянии с наплывом истинных галлюцинаций и сновидным бредом гипоманиакальные состояния без стремления к деятельности но с эротичностью и назойливостью. Депрессивные состояния с монотонностью, сенестопатически-ипохондрические состояния с пониженным фоном настроения, обильные психосенсорные расстройства явления деперсонализации, онейроидные расстройства шизофрено подобные картины. Диагностика современных форм эпидемического энцефалита чрезвычайно трудна. Она облегчается в случаях, когда удается выявить сочетание астенических, вестибулярных или периферических нарушений с поражением глазодвигательных нервов, наличием экстрапирамидной симптоматики и нарушением сна. От множественного склероза с вестибулярными нарушениями отличить вестибулярную форму энцефалита можно на основании отсутствия проводниковых нарушений, сохранности сфинктеров. В хронической стадии энцефалита требуется дифференцирование синдрома от дрожательного паралича (см.), а также вторичного паркинсонизма в результате опухоли подкорковых узлов, сифилиса, атеросклероза, травм.