Шизофрения PDF Напечатать Е-мейл
Оглавление статей
Шизофрения
Страница 2
Страница 3

 

 

 

 Диагностика юношеской шизофрении в инициальных стадиях болезни значительно облегчается, если имеет место падение психической активности наряду с другими, характерными для шизофрении изменениями личности. Диагноз рекуррентной шизофрении, возникший после интоксикации, инфекционных и соматических заболеваний, можно установить на основании особенностей клинической картины приступов, характерных для рекуррентной шизофрении: наличия в клинической картине аффективных и кататонических расстройств, а также фантастического бреда. Диагноз циркулярной шизофрении ставится на основании описанной выше атипии маниакальных и депрессивных приступов, а также изменений личности в ремиссиях. Галлюцинаторно-параноидные состояния шизофренического генеза отличаются от соответствующих состояний интоксикационного, инфекционного и органического происхождения на основании наличия в последних случаях органического снижения личности или органического психосиндрома (см. Энцефалопатический синдром). Прогноз различен при разных формах течения шизофрении. Наиболее неблагоприятен он при рано начавшихся непрерывно текущих формах с прогредиентностью. При параноидной шизофрении прогноз бывает различным: у одних работоспособность сохраняется, несмотря на паранойяльную, параноидную и даже парафренную стадию болезни, у других инвалидность наступает рано, иногда уже в паранойяльных состояниях. Злокачественность параноидной шизофрении обусловливается нарастанием изменений личности в продромальном и инициальном периоде болезни, а также быстрой трансформацией паранойяльного состояния в параноидное, а последнего - в парафренное. Прогноз при рекуррентных формах шизофрении относительно благоприятен, особенно после первых приступов болезни, которые могут не оставлять после себя выраженных изменений. Вяло текущая шизофрения достаточно благоприятна. Работоспособность, а. иногда и творческие возможности сохраняются долго. Патологоанатомические изменения при шизофрении сводятся к следующему. В головном мозгу макроскопически типичные изменения не обнаруживаются, лишь в случаях фебрильной шизофрении находят полнокровие и отек мозга. Микроскопически: атрофия, сморщивание нервных клеток коры, образование клеток-теней вследствие дистрофических нарушений. Нередко встречаются острое набухание клеток, отек их, нагружение нервных клеток липофусцином. Наблюдается поражение нервных клеток подкорковых узлов, гипоталамуса и ствола мозга. Изменения невроглии состоят в гипоплазии и значительном снижении реактивности микроглии (мезоглии). В целом патологический процесс в мозгу может быть обозначен как дистрофический. Изменения во внутренних органах: гипоплазия сосудистой системы (капельное сердце, узость аорты), нередки дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Этиология и патогенез шизофрении очень сложны и до настоящего времени являются предметом разнообразных исследований. Изучение наследственности показывает, что вероятность заболевания шизофренией среди родственников больных шизофренией выше, чем среди остального населения. Если один из родителей болен шизофренией, вероятность заболевания детей составляет 10,3%, если оба родителя страдают шизофренией, вероятность заболевания возрастает до 61%. Если шизофренией болен один из двуяйцевых близнецов, вероятность заболевания второго составляет 17,6%, если же близнецы однояйцевые и один из них заболевает шизофренией, то вероятность заболевания второго резко возрастает-до 77%, причем сходство между клинической картиной болезни у первого и второго может быть выражено слабо (Калман). Однако значение наследования патологического признака остается неясным. Изучение экзогенных факторов, якобы влияющих на возникновение шизофрении (травма, инфекция и др.), показало, что если черепно-мозговая травма может рассматриваться как условно патогенный провоцирующий фактор, то причинно-следственных отношений между инфекцией и шизофренией не существует. Имеется несколько теорий инфекционного происхождения шизофрении: теория, связывающая возникновение аминотоксикоза с жизнедеятельностью микробов кишечного тракта, вирусная теория. Изучение иммунологической реактивности показывает некоторое ее различие при разных формах шизофрении и снижение ее при отдельных формах (кататоническая форма) по сравнению со здоровыми. Однако каких-либо специфических изменений иммунологической реактивности отметить не удается. Аутоинтоксикационная теория происхождения шизофрении наиболее распространена. Изучается токсическое влияние различных биологических жидкостей организма на рост растений, состояние животных, однако прямых доказательств аутоинтоксикации у больных шизофренией нет. Предпринимаются попытки выделить из биологических сред организма токсический фактор (тараксеин, накопление психотомиметического вещества-адренохрома и т. д.). Остается неясным значение для патогенеза шизофрении накопления продуктов обмена адреналина (церулоплазмин) и изменения содержания серотонина. Нарушение белкового обмена с образованием токсических веществ выдвигается многими исследователями в качестве узлового патогенетического звена при шизофрении. Существует точка зрения, что в возникновении шизофрении большое значение имеют нарушения в эндокринной системе. Имеется тенденция рассматривать шизофрению в плане учения общем адаптационном синдроме, причем острая шизофрения расценивается как стадия тревоги, а хроническая-как стадия резистентности или истощения. Большую роль в понимании физиологической сущности процесса, лежащего в основе шизофрении, играет учение Павлова о высшей нервной деятельности. Исследование патофизиологической сущности шизофренического процесса показывает, что при шизофрении происходит нарушение взаимоотношений нервных процессов, в коре и подкорке. Кроме того, при различных формах шизофрении наблюдаются нарушение концентрации и иррадиации торможения, а также появление очагов застойного возбуждения и гипноидных состояний. Если больному диагноз шизофрении ставят впервые, его необходимо госпитализировать в психиатрическую больницу для проведения терапии. В дальнейшем показания к госпитализации бывают  различными: при параноидной форме неблагоприятно текущее заболевания, при рекуррентной шизофрении - повторные приступы болезни. Врач должен особенно внимательно относиться к обострениям, в клинической картине которых значительное место занимают депрессия (опасность суицида-льных попыток), галлюцинаторные расстройства (возможность антисоциальных действий, а также суицидальных тенденций).

Лечение. При госпитализации лечение больных проводится различными методами. Больных с параноидной шизофренией и неблагоприятно текущими юношескими формами рекомендуется лечить нейролептическими средствами (аминазин, стелазин, этаперазин и т. п.). Лечение нейролептиками должно проводиться в достаточно высоких дозах, аминазин до 400-600 мг, стелазин до 50-60 мг, этаперазин до 250-300 мг. Неблагоприятно текущие юношеские формы и параноидную шизофрению с выраженной прогредиентностью лечат стелазином и галоперидолом. При выраженной депресии следует проводить лечение антидепрессантами (мелипрамин, ипразид, трансамин), при сочетании депрессии с галлюцинациями - этаперазином, при сочетании с бредом и другими психотическими расстройствами рекомендуется комбинированное лечение антидепрессантами и нейролептиками (см. Психофармакология). Рекуррентные формы шизофрении также рекомендуется лечить нейролептиками в несколько меньших дозах (до 300-100 мг в сутки), однако существует наблюдение, что рекуррентная шизофрения с онейроидно-кататоническими расстройствами в виде возбуждения или ступора успешно лечат инсулином. Инсулинотерапия (см.) эффективна и при так называемых смешанных или промежуточных шизофрениях. При лечении нейролептическими средствами следует обращать особое внимание на возможность развития нейролептической депрессии, сопровождающейся усилением рефлексии и суицидальными попытками. Огромное значение имеет так называемая поддерживающая терапия, цель которой - продолжение лечения нейролептиками в домашних условиях (см. Психофармакология). Поддерживающие дозы нейролептиков ниже, чем дозы, применяемые в стационаре. Величина поддерживающей дозы определяется минимальным количеством препарата, которое после снижения основной терапевтической дозы в стационаре не вызывает ухудшения состояния больного. Проведение поддерживающей терапии рекомендуется больным с неблагоприятно текущей и параноидной шизофренией, а также в случаях вяло текущего шизофренического процесса. При рекуррентной шизофрении поддержив,ающую терапию обычно не проводят, однако в ряде случаев удается предотвратить возникновение нового приступа болезни назначением нейролептиков при первых признаках его. Большое значение имеет социальное и трудовое устройство больных шизофренией, находящихся вне психиатрических больниц. Выписанные из стационара больные нуждаются в правильном трудоустройстве. Больные без выраженного дефекта должны оставаться на той же работе, какую они выполняли ранее. Если после лечения ремиссия у больного оказывается недостаточно глубокой и стойкой, задача врача состоит в том, чтобы правильно определить группу инвалидности, а также помочь больному приобрести новую специальность в соответствии с особенностями дефекта и адаптироваться к новым условиям труда. Больные с глубоким шизофреническим дефектом, а также больные с хроническим течением шизофрении нуждаются в работе на дому или в условиях дневного стационара или лечебно-трудовых мастерских с последующими попытками к трудоустройству. Вопросы трудоустройства должны решаться на основании анализа клинических особенностей течения болезни, трудовых и профессиональных навыков больного в прошлом. Правильный выбор профессии .имеет весьма большое значение для компенсации дефекта. В комплекс указанных мероприятий обязательно должна быть включена поддерживающая терапия. Судебнопсихиатрическая оценка шизофрении: в подавляющем большинстве случаев лиц, страдающих шизофренией и совершивших правонарушение, признают невменяемыми. Если же правонарушение совершено больным шизофренией, находящимся в состоянии длительной ремиссии без выраженных изменений психики по шизофреническому типу, то больного считают вменяемым. Если заболевание шизофренией возникло после осуждения, то больного освобождают от дальнейшего отбывания наказания и направляют на лечение. Больных шизофренией признают Дееспособными в период хороших, длительных ремиссий. В период болезни, а также, если ремиссия неполная и с глубоким дефектом, больные являются недееспособными.



<Предыдущая   След.>