ТРАВМА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ. Черепно-мозговые повреждения делятся на две основные группы: закрытые и открытые. Закрытые травмы черепа.

Различают четыре основных вида – 1) сотрясение-коммоция мозга; 2) ушиб-контузия; 3) сдавление-компрессия; 4) перелом свода и основания. В патогенезе закрытой травмы различают первичное, непосредственное, механическое влияние травматического воздействия на нервные элементы и вторичное - влияние на головной мозг разного рода факторов, возникающих под влиянием травмы. Гидродинамические силы, образующиеся при ударе по черепу, и ликворная волна, устремляющаяся из боковых желудочков к III желудочку и далее через сильвиев водопровод к IV желудочку, оказывают большое влияние на относительно фиксированные отделы мозга (гипоталамо-гипофизарная область и ствол мозга). Непосредственная травматизация ткани мозга имеет своим следствием - нарушение функции центров, регулирующих дыхание и сердечно-сосудистую деятельность, изменение функционального состояния ретикулярной формации ствола мозга, играющей важную роль в поддержаниии состояния бодрствования. Наступающим нейродинамическим расстройствам (<межнейронная травматическая асинапсия>) способствует патологическая импульсация из рецепторных образований оболочек головдного мозга. Огромная роль принадлежит сосудистым нарушениям: вслед за кратковременным спазмом возникают дилятация сосудов, стаз с последующим увеличением их проницаемости. Наряду с разрывом ряда сосудов геморрагии образуются и путем диапедеза. Одновременно наблюдаются резкое увеличение венозного давления, венозный застой, что наряду с травматизацией хориоидальных сплетений усиливает продукцию ликвора и может привести к острой гидроцефалии. Важное значение имеет повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера. При травме черепа с несомненностью доказан повышенный переход различных индикаторов через стенку мозговых и оболочечных сосудов. Известную роль в патогенезе барьерных нарушений играет накопление в спинномозговой жидкости ацетилхолина в остром периоде. Травма является также стрессором, вызывающим в организме реакцию напряжения. В раннем периоде травмы преобладают выделение соматотропного гормона гипофиза, стимулирующего образование минералокортикоидов в коре надпочичников, что способствует увеличению проницаемости сосудов. Установлено, что глюкокортикоидная (вторая) фаза в тяжелых случаях травм может отсутствовать. Указанные процессы приводят к изменению коллоидного состояния белков, изменению ph в сторону ацыдоза и возникновению отека мозга. Перечисленные патогенетические звенья обусловливают общемозговые проявления, сочетающиеся с локальными, которые вызываются непосредственным повреждением определенных участков мозга. Патоморфологические нарушения делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся трещины и переломы костей, контузионные очаги, размягчение мозговой ткани, пер.вичные некрозы и кровотечения, ко вторичным - отек и набухание мозга, поздние кровоизлияния, замещение мозга рубцовой тканью, дегенеративные изменения, инфекционные осложнения. В позднем исходном периоде могут обнаруживаться кисты мозга, сращения оболочек, гидроцефалия. Сотрясение мозга характеризуется утратой сознания. Лишь в очень небольшом числе наблюдений сознание остается ненарушенным. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень нарушения сознания. Легкая (сомноленция) сопровождается либо кратковременным, либо неполным выключением сознания. Средняя степень (сопор) - потеря сознания в течение нескольких часов, сопровождается снижением мышечного тонуса, угнетением сухожильных рефлексов. Тяжелая (кома) степень характеризуется глубокой и длительной утратой сознания, полной обездвиженностью, мышечной атонией, нарушением глотания, арефлексией, отсутствием корнеального рефлекса, широкими зрачками, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами, нарушениями функции тазовых органов. Ряд других симптомов сотрясения мозга обнаруживается после выхода больного из бессознательного состояния. Почти у всех больных отмечается ретроградная амнезия - выпадение событий, непосредственно предшествовавших травме. Для этого же периода характерны головные боли, тошнота, рвота, головокружения. Нередко обнаруживаются брадикардия, нистагм, снижение обоняния,  легкая асимметрия лицевой мускулатуры, сухожильных рефлексов. Имеются негрубый менингеальный синдром, иногда пирамидные патологические рефлексы. Нередки в раннем периоде травмы и расстройства функции тазовых органов. Все указанные симптомы обычно нестойкие. Дольше держатся лишь проявления вегетативной дисфункции: неустойчивость артериального давления, потливость, нарушение терморегуляции, акроцианоз и др. Восстановление сознания сопровождается астенией и гиперестезией и адинамией, пониженным настроением, головной болью. В других случаях наряду с астеническими расстройствами появляются суетливость, говорливость, чрезмерная раздражительность, сопровождаемые аффективной лабильностью. У некоторых больных после выхода из состояния оглушения развивается делирий, сумеречное помрачение сознания, ступор (острые психозы периода коммоций).

 Делириозные состояния продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней протекают с выраженным возбуждением, нередко с светлыми промежутками. Сумеречное расстройство сознания может выражаться эпилептиформным возбуждением, фугами, амбулаторными автоматизмами. Ступор обычно сопровождается мутизмом. Перечисленные психотические состояния заканчиваются глубокой астенией; возможен переход делирия и ступора в преходящий корсаковский синдром, нередко с обильными конфабуляциями (подробнее см. Психиатрия. Травмы головного мозга). Острый период воздушной травмы (баротравмы) сходен с острым периодом коммоций и контузий. К особенностям острого периода баротравмы относятся наблюдаемые почтив 80% случаев носовые, ушные или глоточные кровотечения, а также явления образного ментизма, выражающиеся в наплыве воспоминаний из далекого и близкого прошлого. Исчезновение расстроенного сознания сопровождается появлением астении, а также дисфории и эйфорических состояний. Часты припадки, сходные с истерическими, при которых больные колотят ногами, извиваются, выгибаются дугой. Приступы сопровождаются развитием тонических судорог. Нередко в остром периоде у больных развиваются мутизм, глухота, заикание или явления сурдомутизма (глухонемота), впоследствии проходящие бесследно. Психозы для острого периода баротравмы не характерны.

Ушиб мозга. Характерно сочетание общемозговых и стволовых нарушений, свойственных сотрясению мозга, с очаговыми симптомами. Последнее либо возникает в месте воздействия на череп травмирующего фактора и обусловлено эластическим прогибанием стенки черепа, либо связано с механизмом противоудара, когда смещающийся мозг травмируется о стенку черепной коробки, противоположную удару. Чаще поражаются поверхностные отделы больших полушарий. Картина очагового повреждения зависит от локализации контузионного очага и может включать в себя двигательные, чувствительные, афазические и другие расстройства. Эта группа симптомов наиболее четко вырисовывается после выхода больных из бессознательного состояния, которое, как правило, бывает длительным и глубоким (сопор, кома). В отличие от сотрясения мозга ушиб часто сопровождается геморрагией в вещество мозга или в подоболочечное пространство. Как правило, ушиб приводит к остаточным явлениям в виде очаговых симптомов выпадения (парезы. расстройства чувствительности и др.) и раздражения (травматическая эпилепсия). Сдавление мозга возникает в результате внутричерепного кровотечения, отека или набухания мозга. Особое значение имеет своевременная диагностика гематом, требующих немедленного оперативного вмешательства. Различают три типа кровотечений: эпидуральные, возникающие, как правило, при разрыве средней оболочечной артерии, субдуральные-вследствие разрыва мозговых вен и субарахноидальные. Последние клинически характеризуются грубым менингеальным синдромом, психомоторным возбуждением. Труднее дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Для обеих типичны постепенное развитие симптомов, отсутствие крови в ликворе (при субдуральной спинномозговая жидкость может быть ксантохромной), анизокория (зрачок шире на стороне поражения). Важным подспорьем в диагностике эпидуральной гематомы является обнаружение перелома височной кости и односторонность симптомов. Для субдуральной гематомы более характерно двустороннее распространение. В течении гематом обычно различают три стадии. Первая характеризуется симптомами, свойственными сотрясению или ушибу мозга, вторая -<светлым промежутком>, когда наступает улучшение состояния, длящееся от нескольких часов до нескольких суток, третья - когда ухудшается общее состояние, усиливаются или вновь возникают локальные симптомы. Диагностика сдавления мозга трудна. Нередко не выступает четко <светлый период>, а нарастающее ухудшение может быть связано с отеком. Однако при появлении распирающих головных болей, вялости, сопливости, повторной потери сознания, рвоты, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности на фоне предшествовавшего относительно удовлетворительного состояния следует подозревать возможность сдавления мозга. Диагностике может помочь исследование глазного дна (застойные соски). При нарастании компрессии появляется глубокое коматозное состояние, может возникнуть горметонический синдром, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сопровождающееся компрессией продолговатого мозга. Переломкостей черепа (свода и.. основания) является четвертой формой закрытой травмы черепа. Переломы костей свода в остром периоде могут иногда не сопровождаться неврологическими проявлениями, однако чаще всего они сочетаются с картиной сотрясения и ушиба мозга. Важное Значение имеет характер повреждения (проникающее или непроникающее). При трещинах и вдавленных переломах твердая мозговая оболочка чаще не повреждена (непроникающая травма). При оскольчатых, а также переломе внутренней стекловидной пластинки целостность оболочек, может быть нарушена, а осколки могут попасть в вещество мозга (проникающая травма). В таких случаях часто обнаруживается кровоизлияние из сосудов оболочек и костных диплоэтических вен. Локальная симптоматика связана с местом перелома. Диагностике перелома лобной кости помогает возникающая подкожная эмфизема вследствие сообщения между придаточными полостями носа и подкожной клетчаткой. Перелом височной кости может сопровождаться разрывом средней оболочечной артерии. Перелом свода нередко проявляется судорожными припадками. Перелом основания черепа чаще локализуется в средней черепной ямке, находится на линии выходных отверстий для черепно-мозговых нервов. Диагноз клинически ставится на основании наличия кровотечений и ликвореи из уха. носа и рта. оболочечных симптомов, поражения черепно-мозговых нервов и общего тяжелого состояния. Частота всех указанных симптомов неодинакова. Так, как редко имеется ликворея.