Инфаркт миокарда. Поражения нервной системы являются следствием наступающей при этом церебрально-васкулярной недостаточности. Последняя может быть обусловлена функциональными расстройствами сосудистой иннервации (спазм, стаз, отек), гемодинамическими факторами (падение общего артериального давления, замедление кровотока, уменьшение минутного объема крови, повышение свертываемости и др.), эмболией сосудов мозга из пристеночного сердечного тромба (тромбоэмболия), тромбозом мозговых сосудов (повышение свертываемости крови, вязкости и другие факторы). В острой стадии инфаркта (в период ангенозных болей) часто наблюдаются преходящие расстройства мозгового кровообращения, обусловленные функциональными и гемодинамическими факторами: отмечаются головные боли, головокружения, нарушения зрения, речи, гемипарезы, очаговые судорожные припадки, различные степени нарушения сознания. Стойкие очаговые поражения головного мозга являются чаще следствием тромбоэмболий и тромбозов мозговых сосудов, развиваются в подостром и постинфарктном периоде. В этих случаях остро наступают расстройство сознания, -гемипарезы и гемиплегии, афазия и другие синдромы. Расстройства сознания и появление гемиплегии в период ангинозных болей могут маскировать инфаркт миокарда. Тщательный анамнез, данные объективного исследования помогают диагностировать инфаркт.

Лечение. Ранняя диагностика инфаркта миокарда и сбоевременное лечение значительно уменьшают число осложнений со стороны нервной системы. При появлении тромбоэмболий и тромбозов мозговых сосудов лечение проводится так же, как и при сосудистых расстройствах другой этиологии (см. Сосудистая недотстаточность мозговая острая. Лечение).

Узелковый периартериит (нодозный периартериит, болезнь Куссмауля-Майера) - системное заболевание сосудов с поражением сосудов нервной системы, сердца, почек, поджелудочной железы, кишечника, мышц. По ходу сосудов, главным образом мелких артерий и артериол, образуются множественные узелки. Морфологические изменения характеризуются панартериитом с гиалинозом и фибриноидным некрозом сосудистой стенки, клеточной пролиферацией адвентиции и периваскулярной инфильтрацией. Деструкция сосудистой стенки может приводить к образованию аневризм с последующим их разрывом и кровоизлияниями. В отношении этиологии нет единого мнения. Большинство авторов рассматривает узелковый периартериит как аллергическое заболевание, в основе которого лежит сенсибилизация организма различными аллергенами с наступающей гиперергической реакцией сосудов. Другие относят узелковый периартериит к болезням адаптации. За последние годы узелковый периартериит причисляют к группе коллагенозов. Клиническая картина полиморфна. Часто встречается поражение периферической и центральной нервной систем. При поражении периферической нервной системы наиболее часто наблюдается полиневритический или полирадикулоневритический синдром, имеющий некоторые особенности. Полиневрит сопровождается сильными болевыми ощущениями в нервных стволах и мышцах. При пальпации можно отметить множественные узелки по ходу сосудисто-нервных стволов. Характерны асимметричность поражения и не строго дистальная локализация парезов и параличей конечностей. Чаще поражаются седалищный, большеберцовый, срединный и локтевой нервы. Поражение периферических нервов является следствием нарушения их питания из-за закрытия просвета питающих их сосудов. Со стороны центральной нервной системы. Отмечаются общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, головокружения, психические нарушения. Очаговые симптомы чаще появляются инсультообразно как следствие остро наступающих расстройств кровообращения (тромбозы, кровоизлияния). Могут наблюдаться гемипарезы и параличи, афазии, гемианопсия, судорожные припадки, синдром субарахноидального кровоизлияния. Заболевание протекает с изменениями в крови лейкоцитоз от 10000 до 50000, повышение РОЭ), прогрессирующим истощением, повышением температуры, часто носящей интермиттирующий .характер, поражением почек (в моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры), сердца (шум на верхушке, тахикардия) и других органов. Часто отмечается артериальная гипертония. В спинномозговой жидкости умеренное повышение давления. Диагноз поражения нервной системы при узелковом периартериите ставится на основании сочетания поражения нервной системы и других органов, течения болезни (изменение крови, температура, кахексия). Дифференциальный диагноз проводится с полиневритами другой этиологии, с заболеваниями нервной системы, возникшими на фоне других поражений сосудов (облитерирующий тромбангиит. атеросклероз).

Лечение. Широко применяются АКТГ, кортизон, преднизолон, преднизон. АКТГ назначают в виде внутримышечных инъекцийпо 10-20 единиц 3-4 раза в сутки. Курс лечения до 3-4 недель и более, повторяется 2-3 раза с перерывом 1-3 недели. Дозы индивидуализируются в зависимости от состояния больного, переносимости и терапевтического эффекта. Кортизон назначают в виде внутримышечных инъекций или внутрь. Дозы при обоих видах введения одинаковы: разовая доза 0,15 г, суточная-0,3 г. На курс лечения взрослым - до 3-5 г препарата; курсы лечения повторяются. Под влиянием лечения кортизоном и АКТГ. Наблюдаются снижение температуры, нормализация РОЭ, улучшение общего состояния, уменьшение воспалительных явлений в сосудах. При прекращении введения АКТГ и кортизона симптомы заболевания могут вновь появляться. Применяется и пенициллин. На курс лечения-от 10000000 до 50000000 ЕД. Используются также витамины (BI, Bi2, С), седативные и общеукрепляющие средства (см. также Полиневриты. Лечение). Заболевание носит прогрессирующий характер, и до введения лечения гормональными препаратами в большинстве случаев прогноз был неблагоприятный. Раннее и систематическое лечение кортикостероидами во многих случаях делает прогноз более обнадеживающим. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера). Протекает как генерализованное заболевание сосудистой системы (артерий и вен), характеризуется хроническим пролиферативным процессом с разрастанием клеток интимы, с последующим сужением просвета сосуда вплоть до его полной закупорки. В процесс вовлекаются сосуды конечностей, внутренних органов и сосуды мозга. Поражения мозговых сосудов выражены преимущественно в венах средней величины и в дистальных корковых отрезках артерий. Могут поражаться и крупные сосуды основания мозга. Во многих случаях тромбангиит является причиной тромбоза внутренней сонной артерии (см. Артерии мозговые. Синдромы поражения). В мозговой ткани обнаруживаются рассеянные очажки размягчения, глиозные рубцы, экстравазаты вокруг сосудов, мелкие тромбированные сосуды. Обнаруживаются изменения и в сосудах сетчатки глаза в виде сужения артерий, точечных кровоизлияний, расширения вен, поражения центральной артерии сетчатки с атрофией зрительных нервов. Начальные изменения в сосудах носят характер функциональных расстройств, о чем говорят преходящий характер клинических симптомов, течение заболевания с ремиссиями и обострениями. В дальнейшем наступают грубые структурные изменения. Существует точка зрения, что облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим заболеваниям и изменения в сосудах носят характер гиперергической реакции. Заболевание чаще встречается у мужчин и обычно начинается с поражения сосудов ног: появляются боли, перемежающаяся хромота, быстрая утомляемость и слабость в ногах при ходьбе, ослабление или отсутствие пульса на дорсальной артерии стоп. Поражение мозговых сосудов часто протекает на фоне поражения сосудов конечностей и других органов- Характерны полиморфизм неврологических симптомов, течение заболевания с ремиссиями и обострениями. Вначале выражены преходящие расстройства: приступы головокружения, моно- и гемипарезы, гипестезии, афазические расстройства, амавроз, локальные и общие эпилептические припадки. В дальнейшем выявляются стойкие очаговые симптомы. Обращает на себя внимание преобладание симптомов поражения коры головного мозга. Спинномозговая жидкость - без особых изменений. На электроэнцефалограмме часто отмечаются дезорганизация электрической активности, единичные и групповые медленные ритмы. При артериографии могут быть обнаружены непроходимость или сужение крупных сосудов. Диагноз облитерирующего тромбангиита мозговых сосудов ставится на основании медленно прогрессирующего течения заболевания с ремиссиями и обострениями и одновременного поражения сосудов конечностей и внутренних органов. Дифференциальный диагноз проводится с васкулярной формой сифилиса и атеросклерозом сосудов мозга, узелковым периартериитом, а в некоторых случаях с опухолью мозга.