МЕНИНГИТЫ СЕРОЗНЫЕ - группа воспалительных заболеваний мягких мозговых оболочек, объединяемая на основе серозного характера воспалительного процесса и отсутствия гноя в спинномозговой жидкости.

К первичным серозным менингитам относятся лимфоцитарный хориоменингит, менингит, вызванный вирусами Коксаки и ECHO, и др. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при некоторых общих заболеваниях организма: туберкулезе. кори, свинке, тифах, ревматизме и т. д. Острый лимфоцитарный хориоменингит (острый серозный менингит Амстронга, острый серозный лимфоцитарный доброкачественный менингит) вызывается фильтрующимся вирусом, выделенным Амстронгом и Лилли. Носителями вируса хо-риоменингита являются различные виды мышей, в том числе домашние мыши, морские свинки, обезьяны и собаки. Мыши распространяют инфекцию, выделяя вирус с мочой, калом, носовым секретом. Не исключена возможность переноса инфекции кровососущими паразитами (блохи, клопы и т. д.). При попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему телу и в дальнейшем может быть выделен из носоглотки, мочи, крови, спинно-мозговой жидкости, легких. Патоморфологическое исследование выявляет отек и гиперемию оболочек и вещества мозга, гидроцефалию, серозно-экссудативные изменения и инфильтрацию лимфоцитами и плазмоцитами мягкой мозговой оболочки. Изменения нервных клеток головного мозга состоят в отеке, набухании, зернистости протоплазмы. Болеют одинаково мужчины и женщины, преимущественно в возрасте 20-30 лет, однако возможно заболевание в любом возрасте. Дети первых лет жиЗни болеют хориоменингитом значительно реже. Инкубационный период при экспериментальном заражении очень короткий (36-72 часа). В типичных случаях лимфоцитарного хориоменингита заболевание начинается остро-с высокого подъема температуры (39-40°), сильной головной боли распирающего характера, рвоты, которая достигает наибольшей интенсивности в первые дни заболевания, а в дальнейшем значительно уменьшается, возникая лишь приступообразно. Резко выражен менингеальный симптомокомплекс; указанная симптоматика держится обычно в течение 10-14 дней. Температура медленно нормализуется. Иногда наблюдаются обострения процесса - усиление головной боли и рвоты, повышение температуры, ухудшение общего состояния. При исследовании глазного дна у трети больных выявляются застойные соски. У детей на высоте менингеального синдрома возможны судороги. Давление спинномозговой жидкости резко повышено (до 800 мм вод. ст.). Жидкость серозная, бесцветная. Количество клеток достигает нескольких сотен (редко 1000-2000), главным образом увеличено число лимфоцитов. В единичных случаях при большом количестве клеток жидкость может быть опалесцирующей и даже слегка мутноватой. Белка 0,6-1,2 мг%. Резко положительны глобулиновые реакции. Содержание хлоридов и сахара не уменьшено. Следует отметить, что изменения спинномозговой жидкости более выражены и стойки, чем другие симптомы хориоменингита. Санация ее наступает позднее ликвидации других клинических явлений. В крови отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, легкий сдвиг влево; незначительное увеличение РОЭ (15-20 мм в час). В некоторых случаях лимфоцитарный \ориоменингит протекает как грипп (гриппоподобная форма) - с легкими катаральными явлениями, головной болью, разбитостью. Наличие таких форм подтверждается вирусологическими и серологическими исследованиями. Иногда такое состояние служит предвестником развивающегося хориоменингита. На высоте развития менингеального синдрома и температурной реакции возможно появление симптомов очагового органического заболевания головного и спинного мозга-пареза, параличей, а также нарушения функции II, III, VII, VI пары черепномозговых нервов (так называемая энцефаломиелитическая форма). В единичных наблюдениях хориоменингит принимает хроническое рецидивирующее течение. В этом случае заболевание, начавшись в виде одной из описанных выше форм, в дальнейшем дает рецидивы с обострением менингеального синдрома, ухудшением состава спинномозговой жидкости, повышением температуры. Часто наблюдаются симптомы поражения черепномозговых нервов, парезы и параличи. Диагноз хориоменингита подтверждается серозным характером спинномозговой жидкости (лимфоцитарный цитоз), благоприятным течением заболевания, положительными результатами серологических и вирусологических исследований. Вирус высевается из крови и спинномозговой жидкости в первые дни болезни. Через 1-3 недели в крови больных появляются комплементсвязывающие антитела, которые сохраняются до И/,-2 месяцев. Через 6-10 недель от начала заболевания возникают вируснейтрализующие антитела, которые можно обнаружить в крови в течение нескольких лет. Течение острого лимфоцитарного хориоменингита обычно доброкачественное. В большинстве случаей температура падает до нормы в первые 4-10 дней болезни. Менингеальный синдром ликвидируется несколько позже-к 7-10-му дню заболевания. Редко ригидность мышц затылка и симптом Кернига можно обнаружить в течение месяца от начала заболевания. Хронически рецидивирующие формы хориоменингита протекают менее доброкачественно. После них остаются стойкие парезы, в ряде случаев наблюдается летальный исход.

Лечение. Специфической терапии лимфоцитарного хорионые люмбальные пункции, а также введение препаратов, уменьшающих отек мозга и гидроцефалию. С этой целью внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с уротропином, внутримышечно 25% раствор сернокислой магнезии. Назначают аскорбиновую кислоту, внутримышечно препараты витамина В) и Вщ (по 200 цг); пенициллин и другие антибиотики применяют для предупреждения возможных бактериальных осложнений. Применение сульфаниламидов нецелесообразно. Профилактика острого лимфоцитарного хориоменингита заключается в борьбе с резервуаром вируса и распространителями его (уничтожение мышей, кровососущих насекомых и т. д.). Острый серозный менингит, вызываемый вирусом Коксаки. Вирусы Коксаки относятся к группе кишечных вирусов. Они выделяются из каловых масс, смывов носоглотки и спинномозговой жидкости больных, В обычных условиях вирусы этой группы широко распространены среди населения, но требуется наличие каких-то дополнительных условий, чтобы они вызывали заболевание у человека. Острый серозный менингит встречается чаще в летне-осенний период года. Характерна большая контагиозность заболевания с охватом больших контингентов (детские сады, семьи и т. д.). Заболевают обычно взрослые 20-30 лет, однако возможно заболевание детей школьного и дошкольного возраста. Инкубационный период длится от 2 до 9 дней. Менингит обычно развивается остро. Отмечаются высокий подъем температуры, головная боль, рвота. С первых дней болезни часто появляются и другие симптомы заболевания организма, вызываемого вирусом Коксаки: герпангина, сильные мышечные боли (эпидемическая миальгия или болезнь Борнхольма), мелкопятнистая экзантема. На 2-3-й день болезни появляются умеренно или слабо выраженные менингеальные симптомы. Особенность менингита данной этиологии-отсутствие резко выраженных общемозговых симптомов (гиперестезия, нарушение сознания) и доброкачественность течения. Через 3-10 дней температура нормализуется и ликвидируются менингеальные симптомы. При исследовании спинномозговой жидкости находят повышенное ее давление (до 300-400 мм вод. ст.). Цитоз нерезкий (до нескольких сотен клеток в 1 им"), смешанного характера: в начале болезни наблюдаются и лимфоциты, и нейтрофилы, однако в дальнейшем преобладают лимфоциты. Количество белка обычно не увеличено. Содержание хлоридов и сахара не уменьшено. Кровь нормальная. Диагноз данной формы менингита ставится на основании высокой контагиозности, доброкачественности течения, сильных мышечных болей, локализующихся главным образом в эпигастральной области и грудной клетке, характера спинномозговой жидкости. Для туберкулезного менингита характерно наличие продромальных явлений, прогрессирующей течение процесса. Следует дифференцировать с другими острыми лимфоцитарными менингитами. Вторичные серозные менингиты исключаются на основании клинического обследования (наличие тифов, паротита и т. д.).. Окончательная диагностика возможна только при выделении вируса из смывов носоглотки и появлении в крови титра нейтрализующих антител к данному вирусу в течение 2-4 недель от начала болезни. Последнее необходимо, так как вирус может быть выделен и от здорового вирусоносителя. Лечение симптоматическое. Облегчают состояние больного спинномозговая пункция, введение дегидрирующих препаратов (сернокислая магнезия, гипертонические растворы глюкозы и т. д.), витамины (аскорбиновая кислота, витамины Bi, Вщ), при боляханальгетики (пирамидон, анальгин). Профилактика данной формы менингита в связи с ее огромной контагиозностью состоит прежде всего в ранней изоляции больного на 3 недели. В случаях эпидемического распространения заболевания устанавливается карантин в детских садах, яслях на 21 день. Карантин в школах вводится при наличии групповых заболеваний. Острый серозный менингит, вызываемый вирусом ECHO - вирусом кишечной группы, обычно широко распространенным в кишечнике здоровых людей. Эпидемические вспышки серозного менингита ECHO охватывают большие контингенты населения, что объясняется огромной контагиозностью данной болезни. Заболевание чаще всего наблюдается в летние месяцы и весной. Болеют дети в возрасте от 7 до 14 лет, однако неоднократно описаны заболевания и у взрослых. Заболевание обычно начинается остро. Появляются высокая температура, головная боль, повторная рвота. Со 2-3-го дня болезни отмечаются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Одновременно возникают боли в ногах, в животе. Возможно появление сыпи (кореподобной или краснухоподобной). При исследовании спинномозговой жидкости находят повышенное ее давление. Цитоз от 1000 до 11000 в 1 мм смешанного характера: нейтрофилы (до общего количества клеток) и лимфоциты. В дальнейшем по мере развития заболевания цитоз становится полностью лимфоцитарным. Спинномозговые пункции значительно облегчают состояние больного. Течение доброкачественное. Через неделю после начала заболевания нормализуется температура, исчезают менингеальные симптомы. Нормализация спинномозговой жидкости наступает на 15-20-й день после начала болезни.. Заболевание оканчивается выздоровлением без остаточных явлений.

Лечение и профилактика, как при менингите, вызываемом вирусом Коксаки. Туберкулезный менингит - серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. Заболевают главным образом дети первого десятилетия жизни (чаще всего в возрасте от 2 до 6 лет). Мальчики болеют несколько чаще, чем девочки. В оболочки головного мозга микобактерии обычно заносятся из туберкулезного очага в каком-либо внутреннем органе или туберкула, расположенного в центральной нервной системе. При источнике туберкулезной инфекции вне центральной нервной системы, прежде чем попасть в оболочки, мик-обактерия туберкулеза проходит стадию гематогенной диссеминации. Проникновение ее в спинномозговую жидкость происходит через хориоидальные сплетения желудочков. В настоящее время с несомненностью установлена роль неспецифических аллергических механизмов в генезе туберкулезного менингита. Этим поъясняют частое развитие данного заболевания после любой инфекции, травмы и т. д. При патоморфологическом исследовании тканей мозга больных, погибших от туберкулезного менингита, отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга, главным образом в области перекреста зрительных нервов, межножковой цистерны, подбугорья, базальных отделов варолиева моста, продолговатого мозга, мозжечка, сильвиевых борозд.